糖質制限やら絶食やらケトン食

これまでも色々とおおっ!?と思うことあり↓

https://ameblo.jp/lieber11/entry-12247515573.html

https://ameblo.jp/lieber11/entry-12310350042.html

https://ameblo.jp/lieber11/entry-12311337422.html

愛読しております山田悟先生

Mr.ロカボと呼ばれているらしいキラキラ

北里研究所病院の糖尿病センター長ねハート

 

 

 

 

江部先生と糖質の二大巨頭

 

 

 

 

Dr.山田のどこが好きかというと

根拠を示してくれるうえ

偏り頭じゃないんでねそうだ!

糖尿病専門医なのに糖尿病学会のようにロカボを否定せず

(学会は糖尿病はカロリー制限と言い続けてマス)

カロリー制限食でも正しく続けられれば治療効果があるけど

辛い人には、糖質制限という治療食ok

という優しさUP

効果やデメリットが起きにくい糖質量の基準も教えてくれる

そんな柔らか頭Dr.山田

ケトン食もちゃんと気にしつつ

まだ賛成とは言い難いポイント解説も素晴らしい

このDr.山田がokだしたらケトン食療法も安心だけど・・・

 

 

 


そんなDr.山田の

「ケトン食に抗がん作用? がん種によるかも」という

現時点におけるケトン食のがん治療に対する期待と限界

を下記のレビューと研究論文から解説&考察がアツいclover*

 

ケトン食のがん患者に対する作用を検討した

韓国のグループのシステマチックレビューの結果↓

J Cancer Prev(2017; 22: 127-134)
この韓国のグループによると

実際のがんの予後まで検討できた研究はまだ存在しない文字文字

タイムリーにも

ケトン食の抗がん作用について

基礎的検討を加えた論文が中国のグループから

J Lipid Res(2018年2月5日オンライン版)に報告されてるそうびっくり
 

 

 

 

Dr.山田の解説&考察↓

https://medical-tribune.co.jp/rensai/2018/0228513192/

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研究のポイント1:臨床研究での有効性判定は当面不可能か


がん患者に対するケトン食の臨床試験について

システマチックレビューを実施したのは

韓国・ソウルの崇義女子大のグループ

PubMed, MEDLINE, Springer Linkといったデータベースで

ケトン食、ケトン、がん、腫瘍、腫瘍学といった用語を掛け合わせ

言語制限をかけずに

1985年以降の年代限定をつけて検索

ランダム化比較試験(RCT)、コホート研究を採用

症例報告や動物実験は除外したmemo
468件の論文がヒットしたが

最終的に選択されたのは10件の論文


表.韓国グループのシステマチックレビューに採用された10件の論文

これらの論文の中に明確なRCTはなく

ほとんどが少人数のcase series

また多くの研究で

既に他の治療法による加療が困難になった末期がん患者が対象とされ

有効性について判定することは不可能だという印象

わが国でも

ステージIVの進行した大腸がん、乳がんの患者を対象に

前後比較で糖質制限食の有効性を検証しようとする

多摩南部地域病院における臨床試験が

UMIN-CTR※2 に登録されている(UMIN000029527)

今回のシステマチックレビューでは

実施中の臨床試験が13件掲載されているが

当面結論は出なさそうに思われるとのことしずく

 

確かに前記事で紹介した古川先生の研究

短期間(3カ月)のデータに基づいた推論なのあせる

先は長いって事かぱんだ


研究のポイント2:基礎研究ではケトン体に対する反応はがん種により異なる

中国の研究グループが

がん種によってケトンに対する反応が異なることを示す基礎的なデータを発表した

研究グループは

33種のがんのモデル細胞を用いて

ケトン体をエネルギー源にするための酵素(BDH、OXCT※)のmRNAの発現を検討

その結果

がん種によって酵素発現に差異があり

最も発現が少なかったのが

膵がんのモデル細胞の1つであるPANC-1であり

最も発現が多かったのが子宮頸がんのモデル細胞Helaであった
そこで研究グループは

培養液のブドウ糖濃度を54mg/dLとやや低めにしておいた中で

0, 5, 10mMでケトン体であるβヒドロキシ酪酸を添加する培養実験を

PANC-1とHelaで行った

その結果

ブドウ糖濃度100mg/dLで通常通りに培養した場合に比較し

PANC-1では細胞増殖が抑制されていたのに対し

Helaでは抑制がβヒドロキシ酪酸濃度依存性に

細胞増殖が向上していたドクロ

図1.PANC-1あるいはHela細胞の増殖に対する低グルコース培養下でのケトン体の効果

 

 

また、マウスにPANC-1細胞あるいはHela細胞を移植し

その後のマウスの飼育において

通常食あるいはケトン食を食べさせたところ

PANC-1を移植されたマウスは

ケトン食で寿命が延長されたが

Helaを移植されたマウスは

ケトン食で寿命が短縮してしまったという

図2.PANC-1(左)あるいはHela(右)細胞を移植されたマウスの生存曲線

 

 

こうしたことから

研究グループはケトン体を利用できないがん種に対してのみケトン食の効果を期待できるであろうと結論している

がん細胞はミトコンドリアでのTCA回路を用いず

細胞質での解糖系からエネルギーを生み出していることを

Warburgが報告して以来

極端に糖質を制限して腫瘍のエネルギー源を断つことで

抗腫瘍効果が期待できるとされてきた

しかし、韓国のグループのシステマチックレビューを見ると

臨床現場におけるケトン食の意義は未確立である

一方、今回の中国のグループのデータは

腫瘍細胞でもケトン体→アセチルCoAという反応さえ生じれば、

アセチルCoA→TCA回路というミトコンドリアでの反応を起こせることを示している

ケトン体→アセチルCoAという反応を起こせるかどうかが

ケトン体に対するがん細胞ごとの反応性の相違を生むので

がん種によってはケトン食ががんを進行させる可能性すら存在することになる
 

実際、がんは必ずしもミトコンドリアを使えないのではなく

増殖の過程で血管新生を起こせるまで

低酸素環境下にさらされることが多く

そうした環境に適応しているだけ

という仮説もあるようである

ただ、図2左は

ケトン食のがんに対する有効性を支持しており

これからの臨床研究が不可欠であるキラキラ

今後、臨床研究において

ケトン食を取り扱う際には

少なくともがん種がケトン体利用酵素(BDH、OXCT)を

発現しているかどうかを確認する必要があるように思われる

※ BDH、OXCT:ケトン体をエネルギー源にするためにはアセチルCoAに変換する必要がある。βヒドロキシ酪酸をアセト酢酸にするのがβヒドロキシ酪酸脱水素酵素(hydroxybutyrate dehydrogenase;BDH)、アセト酢酸をアセトアセチルCoAにするのがサクシニルCoA:3ケト酸コエンザイムAトランスフェラーゼ(Succinyl-CoA:3-oxoacid CoA transferase;OXCT)である。アセトアセチルCoAはチオラーゼでアセチルCoAになる

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これはやはり、自己流のケトン療法だけでなく

出来るだけ医療機関での指導を受け

少なくとも効果のあるがん種であるか確認したいところ

逆に効果があれば早く研究を進めて欲しいデスキラハート

 

 

 

 

 

個性的な乙女こけしぱんだこぱんだ?

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