坂口憲二さんの
大腿骨頭壊死症は
お医者さんには治せないだろうな!









芸能活動休止、坂口憲二さんの難病
「特発性大腿骨頭壊死症」とは?

https://www.huffingtonpost.jp/2018/04/01/femoralhead_a_23400203/

俳優の坂口憲二さんが4月1日、病気の治療に専念するため、
無期限で芸能活動を休止すると公表した。
坂口さんの芸能活動休止につながった
「特発性大腿骨頭壊死症」とは、どんな病気なのか。

太ももの付け根、股関節に組み込まれている、
ボールのような形をした骨。
その部分は「大腿骨頭」と呼ばれている。
なんらかの理由で大腿骨頭の周りに血が巡らなくなると、
組織が死んで「壊死」してしまう。

壊死につながる血流の減少がなぜ起きるかは、
突き止められていない。
ただ、骨が壊死してもすぐに痛みなどの症状が出るわけではなく、
大腿骨頭がつぶれた時に痛みが出始める。
最初のころの痛みは、安静していれば2~3 週で消えることも多いが、
また痛みが強まったときには、症状が進行している。

厚生労働省の資料には「(壊死などの)発生と発症の間には
数ヵ月から数年の時間差があることを十分に認識すべきである」
としている。

年間2000~3000人が発症し、年代は30~50代が多いとされている。
厚生労働省がまとめた「重篤副作用疾患別対応マニュアル」によると、
「新たに発生する特発性大腿骨頭壊死症のうち、
約50%がステロイド性」という。
ほかに、大量に酒を飲む人が発症することもある。
ただ、どちらにも当てはまらない人が発症することもある。


<引用終わり>
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管理人

難病やガンに関して言いますと
原因はよく分からないといった説明ばかりが続きます。
しかし、長きに渡ってメルマガを読んでいる人には、
坂口憲二さんの身に、何が起こったのか?・・・
およその検討がつくはずです。

坂口さんは、筋肉美とパワ-を誇る為にステロイドを
使っていた可能性が疑われます。
もしそうなら、ここで第一のアウトです。

★メルマガ第76号  
乳ガンや子宮筋腫~子宮ガンの真犯人

以上の記事には、科学的に説明がされています。

その上、坂口さんは、スポ-ツバラエティなどの
特番で足の付け根を痛めた可能性があります。
あるエキスを飲んだり塗ったりして安静にしていれば
こんな事にはならなかったと思います。

お医者さんに相談して、大事な番組出演が続くからと
お医者さんに「痛め止め」を処方してもらったのでしょう。
ここで、坂口さんもお医者さんも第二のアウトです。

早い話、お医者さんも知らないのでしょうね。
「痛め止め」などの鎮痛剤が、関節痛やリウマチ~膠原病の
原因になっていることを。
知っていたら、患者さんに出す訳ありませんものね。
日本全国で処方されてますもんねぇ~。


★メルマガ第45号
【関節リウマチ】〜
炎症性のT細胞であるTh17が骨の破壊を誘導する!






大腿骨頭壊死症の壊死が何故起こるのかは
説明出来ますが、かなり長くなるので、ここでは割愛します。
簡単に言いますと、関節のクッションを果たしているのは
ヒアルロン酸やコラーゲンなのですが、
この極めて重要なヒアルロン酸を分解している細菌や
カビ菌の存在があります。

しかし、培養してもこいつらは検出されないのです。
大方、この細菌やカビ菌が大腿骨頭壊死症の壊死に
大きく関係しているだろうと考えられます。
繁殖力が強いので、微小な血管をふさいでしまうのです。
最先端の医学書にもちゃんと書かれています。
しかし、彼らはステルスの存在なので関連づけられていません。

しかし、関節リウマチも大腿骨頭壊死症も
基本的な部分では、原理が似通っています。


以下は、大阪大学の医学論文です。

炎症性のT細胞であるTh17は、
N型の破骨細胞に働きかけてR型へと
変化させることによって骨の破壊を誘導する

http://www.jst.go.jp/pr/announce/20130117/index.html

(ポイント要約)

<研究の背景>

「骨の表面で実際に骨を壊している破骨細胞(R型)」と、
「骨の表面にいるが骨を壊していない破骨細胞(N型)」の
2種類の細胞が存在することが分かりました。

この2つの破骨細胞を区別できるようになったことは、
今後の治療薬開発の上で非常に重要であります。
それは、以前より、破骨細胞には骨を壊す働きだけではなく、
骨芽細胞という骨を修復する細胞を活性化して、
骨の修復を促す作用もあることが知られており、
治療の際には、破骨細胞の数を減らしすぎると骨の修復ができなくなり、
逆に骨が脆くなってしまうことが大きな問題となっているからです。

今回、破骨細胞にも、
実際に骨を壊しているもの(R型)とそうでないもの(N型)が存在することが
明らかになったため、今後の治療としては、破骨細胞の総数を減らすのではなく、
R型を減らしてN型を増やすことを目指すべきであることが明らかになり、
これは今後の骨破壊治療薬の臨床開発にとって極めて重要で意義の大きな知見で
あると言えます。


炎症性のT細胞であるTh17は、
N型の破骨細胞に働きかけてR型へと
変化させることによって骨の破壊を誘導する


少し複雑な話になりますが、関節リウマチでは炎症が起こった関節では、
関節が腫れるだけではなく、骨が壊れていきますが、
このときに骨を壊しているのも破骨細胞です。
ただ、このときに誰が破骨細胞に「骨を壊せ」という指令を
出しているのかは不明でありました。

関節リウマチなどの自己免疫疾患の発症や増悪に重要な役割を担う、
炎症性のT細胞であるTh17という細胞が、骨の破壊にも関わるのではないかと
予想されていましたが、具体的なメカニズムは全く不明でありました。

石井教授らのグループは、このライブイメージング系を利用して、
生体内でのTh17と破骨細胞の関係を可視化することにしました。
その結果、Th17がN型の破骨細胞と接触することにより、
R型へと変化させることで骨の破壊を誘導していることが分かりました
(図7、および会見で紹介する動画参照)。
つまり、働いていない(=骨を壊していない)破骨細胞の頭を叩いて回って、
骨を壊すように指示を出していることが分かりました。

これは、関節リウマチで骨が壊れていくメカニズムの本質を捉えたものであり、
関節リウマチで骨の破壊を抑える治療法を検討していく上で、
重要な知見であると考えられます。


(引用終わり)
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炎症性のT細胞であるTh17 ・・・ですが、

★メルマガ第44号
膠原病・リウマチ・川崎病の本当の原因とは!?

<一部引用>

即ち、白血球の一種であるリンパ球は、
大きくT細胞とB細胞に分けられますが、
そのT細胞と呼ばれる群のリンパ球の表面上に、
モルヒネやメチオニン・エンケファリンと言った
物質(痛め止め)と結合する分子が存在する様だ、
と言ふのが、この題名の意味する所です。

簡単に言えば、Tリンパ球の表面には、
モルヒネ等の麻薬と結合する分子が存在する
様だと言ふ事です。
そして、これが、Tリンパ球に対して、
麻薬が作用を持つ事を
分子レベルの実験で裏付けて居るのです。

<引用終わり>
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ステージ4の転移癌を全て消滅させた
「春ウコン」とカンジダの深い因果関係!?

https://ameblo.jp/64152966/entry-12345397132.html

●Th17反応の誘導 

カンジダ・アルビカンスに反応して優勢になる CD4 T細胞 の組み合わせ、
すなわちTh17細胞は、血管新生と腫瘍発生・成長を促進する因子も分泌します。

<引用終わり>
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最後に・・・
合わせて、以下の二つの記事を見ると
すべてに合点がいくといった話に落ち着きます。

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手前みそで誠に申し訳ありません。
でも本当なんです。







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