5月20日 ★メルマガ第44号
http://ameblo.jp/64152966/entry-11577677510.html

以上の記事の続報です。


■ 膠原病(こうげんびょう)について
http://www.painnavi.com/pain0056.html

膠原病(こうげんびょう)とは免疫機能の異常により
身体の様々な箇所で炎症が起こる病です。
膠原病(こうげんびょう)は様々な病気の症状の総称にもなります。
膠原病(こうげんびょう)には関節リウマチ、全身性エリテマトーデス、
皮膚筋炎、全身硬化症、結節性多発動脈炎などがあります。

膠原病(こうげんびょう)は女性が圧倒的に多いということがあります。
生理がある若い女性が発症しやすいという傾向があり、
病気によっては患者の8割が女性という病もあります。


■ 膠原病(こうげんびょう)発症のきっかけ.

・薬の服用
・日焼けの炎症
・妊娠や出産
・ケガや手術
・美容整形
・感染症



■ 膠原病(こうげんびょう)の症状.

・関節が腫れる
・関節の痛み
・熱が出る
・指がこわばる
・指がむくむ
・皮膚が変化する
・筋肉痛

免疫機能の異常により、血管、皮膚、筋肉、関節、内蔵などに炎症が起きます。

(引用終わり)



管理人

■ 膠原病(こうげんびょう)「発症のきっかけ」・・・にご注目下さい。

最初に、薬の服用・・と書かれています。
そして、妊娠や出産、ケガや手術、美容整形・・・
これら全てにクスリが使われます。
特に、「痛み止めのクスリ」、は必須です。

論点を複雑にすると訳が分からなくなります。
最初は、意図的に論点を単純化する作業から始めるべきです。
そうしなければ、なかなか先には進めないのです。

色々な医療の文献を見ましても、「きっかけ」・・とは書いていましても
それが大きな原因とは決して書いていません。
自分達の「金の成る木」を決して原因とはしないし書けないのです。

先ず、出発の時点において大きなミステイクをしています。
なので、その先の展開も間違ったものになるのは自明の理です。
結局、その治療も「クスリ」であり、挙句の果てに「手術」となります。

【関節リウマチ】~で苦しむ人が、幾ら知識を得て治そうとしても、
これらの文献を見るだけでは、到底、無理だと思わざるを得ません。
ますます、訳が分からなくなり、お医者さんに頼る他はないことになります。
こういった所は、やはり、ガンの分野と同じです。

医療業界は、患者や国民を煙にまくことが、より大きな商売につながることを
大変良く理解しているとみえます。
ですから、いつまで経っても患者さんが救われることは決してありません。

膠原病や関節リウマチが、激増の一途を辿るのは当然です。
そもそも、100年前は、こういった難病はあまり無かったのです。
今現在の100分の一だったなんて、絶対におかしいでしょう。
少なくとも、戦後、70年の間に何かが大きく変わったのです。
その変わったものを探るのが一番解決につながると考えるべきです。

戦後、日本国医療費の天文学的激増・・・
その最大の主役は、「お薬」です。
毎食後に飲んで下さいと、決まって処方されます。

膠原病は、
自分自身の細胞を攻撃する自己免疫疾患であるから、
免疫抑制剤を使って治療すると・・・

クスリを使うことによって生じた病気を自己免疫疾患と言い換えることのペテン。
そもそも、薬の服用がきっかけになっているのなら、当然、その原因も
クスリに求めるべきなのに、「自己免疫疾患」とは、これ如何に?
それに、あろうことか、免疫を抑制するというパラドックス。
「ガンの原因になる薬をガン患者に使う」というパラドックスと
基本的原理は同じですね。

日本の医療とは何ゆえ、ここまで狂ってしまったのか?
東大医学部の研究論文を見たって、何の解決にもならない。
出発点で大きな間違いを犯しており、それを全て正しいとするところから、
あらゆるものが歪んでしまっています。

ガン患者や膠原病・関節リウマチが、激増の一途を辿るのを何故、
医者や国民は疑問に感じないのでしょうか?
日本の近代医学は大きく進化しているって・・・?
数字やグラフは、決してウソをつかない。
東大のお偉い教授先生がいくら雄弁に解説したとしても、
戦後のグラフを見せれば、何も言えないのではありませんか。
それこそ・・それで終わりみたいな話になってしまう。

逆に、日本の医療は50年以上も遅れているんじゃないのかと言いたい。
グラフからは、そうとしか読み取れません。
いや、寧ろ、意図的に国民の数を減らそうとしている
といった説のほうがより説得力を感じさせます。
そのように考えれば、全てに説明がついてしまうので恐ろしい。


本題に入ります。

数あるたくさんの記事の中から秀逸な記事をご紹介します。
お時間のある人は、一度、以下の記事を一通り目を通して見ることをお勧めします。
核心に迫るためには、どれだけ良い記事に突き当たるかが大きな鍵を握ります。

但し、一番重要なポイントは、関節リウマチの基本原理を知ることです。
記事中に出てくる薬品については、あくまでも参考程度に見ておいて下さい。
当メルマガは、薬品使用については極めて慎重な立場です。









炎症性のT細胞であるTh17は、
N型の破骨細胞に働きかけてR型へと
変化させることによって骨の破壊を誘導する

http://www.jst.go.jp/pr/announce/20130117/index.html

(ポイント要約)

<研究の背景>

「骨の表面で実際に骨を壊している破骨細胞(R型)」と、
「骨の表面にいるが骨を壊していない破骨細胞(N型)」の
2種類の細胞が存在することが分かりました。

この2つの破骨細胞を区別できるようになったことは、
今後の治療薬開発の上で非常に重要であります。
それは、以前より、破骨細胞には骨を壊す働きだけではなく、
骨芽細胞という骨を修復する細胞を活性化して、
骨の修復を促す作用もあることが知られており、
治療の際には、破骨細胞の数を減らしすぎると骨の修復ができなくなり、
逆に骨が脆くなってしまうことが大きな問題となっているからです。

今回、破骨細胞にも、
実際に骨を壊しているもの(R型)とそうでないもの(N型)が存在することが
明らかになったため、今後の治療としては、破骨細胞の総数を減らすのではなく、
R型を減らしてN型を増やすことを目指すべきであることが明らかになり、
これは今後の骨破壊治療薬の臨床開発にとって極めて重要で意義の大きな知見で
あると言えます。


炎症性のT細胞であるTh17は、
N型の破骨細胞に働きかけてR型へと
変化させることによって骨の破壊を誘導する


少し複雑な話になりますが、関節リウマチでは炎症が起こった関節では、
関節が腫れるだけではなく、骨が壊れていきますが、
このときに骨を壊しているのも破骨細胞です。
ただ、このときに誰が破骨細胞に「骨を壊せ」という指令を
出しているのかは不明でありました。

関節リウマチなどの自己免疫疾患の発症や増悪に重要な役割を担う、
炎症性のT細胞であるTh17という細胞が、骨の破壊にも関わるのではないかと
予想されていましたが、具体的なメカニズムは全く不明でありました。

石井教授らのグループは、このライブイメージング系を利用して、
生体内でのTh17と破骨細胞の関係を可視化することにしました。
その結果、Th17がN型の破骨細胞と接触することにより、
R型へと変化させることで骨の破壊を誘導していることが分かりました
(図7、および会見で紹介する動画参照)。
つまり、働いていない(=骨を壊していない)破骨細胞の頭を叩いて回って、
骨を壊すように指示を出していることが分かりました。

これは、関節リウマチで骨が壊れていくメカニズムの本質を捉えたものであり、
関節リウマチで骨の破壊を抑える治療法を検討していく上で、
重要な知見であると考えられます。


(引用終わり)



管理人

先ず、
「炎症性のT細胞であるTh17」 
って何なのかを知る必要があります。

Th17細胞
https://ja.wikipedia.org/wiki/Th17%E7%B4%B0%E8%83%9E

Th17細胞とは白血球の一種であるヘルパーT細胞(Th細胞)のサブセットの
一つであり、近年新たに発見されたものである。
サイトカインであるインターロイキン(IL)-17を産生する能力を有しており、
それに由来してこのように呼ばれている。
Th17細胞は自己免疫疾患の病態形成に密接に関与していると考えられている。



Th17細胞が病態形成に関与しているといわれている疾患として
次のようなものがあげられる。

関節リウマチ

炎症性腸疾患(クローン病、潰瘍性大腸炎)

多発性硬化症

乾癬



(引用終わり)



管理人

炎症性のT細胞・・・
今のところ、私には以下の記事しか思い浮かびません。


再掲します。

内科医の西岡 昌紀 医師 のサイトより

HIVは本当にAIDSの原因か?(7)
https://blogs.yahoo.co.jp/nishiokamasanori/


そして、次の論文に御注目下さい。
この論文は、今、御紹介したブラウンらの論文から5年後の
1979年に発表された論文です。
この論文は、ブラウンらの論文とは違った視点から、
麻薬が免疫系に与える作用を論じた論文で、
彼らの研究は、ヘロインではなく、モルヒネを取り上げて居ますが、
大変重要な事を、AIDSと呼ばれる病気が「発見」される数年前に指摘して居ます。

   
で、訳すと、
「正常なヒト血中Tリンパ球上のモルヒネ及びメチオニン・エンケファリン
受容体を示唆する証拠」と言ふ物です。

即ち、白血球の一種であるリンパ球は、大きくT細胞とB細胞に分けられますが、
その T細胞 と呼ばれる群のリンパ球の表面上に、
モルヒネやメチオニン・エンケファリンと言った物質と結合する分子が存在する様だ、
と言ふのが、この題名の意味する所です。

何の事か分からないと言ふ方もおられるでしょう。
簡単に言へば、Tリンパ球の表面には、
モルヒネ等の麻薬と結合する分子が存在する
 様だと言ふ事です。
そして、これが、Tリンパ球に対して、麻薬が作用を持つ事を
分子レベルの実験で裏付けて居る のです。


<引用終わり>
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管理人

以上の記事は、最重要事項です。
偶然とはいえ、宝物を発掘したとの思いです。
決して世に出ることはなく、静かに埋もれたままでいました。
細い糸を辿って、ここまで来ましたが、ここに来て・・
細い糸と糸とが、見事なまでにつながって来ました。

恐らく、T細胞を炎症させているのは・・
モルヒネやメチオニン・エンケファリンと言った物質の可能性が高いです。
無論、他の薬剤も関係あるかもしれませんが・・
少なくとも、これら3つの物質を調べて見る必要がありそうです。
そして、どういった製薬に混入しているのかを調べる必要があります。

こういった情報が、公に大々的に表に出ると・・
間違いなく、大変なことになるでありましょう。
医学界と医療業界に革命が起こるのではないでしょうか?

ただ、あまりブログでは記事にしにくいし本当にヤバイです。
しかし、部分的に載せたとしても、その重要度については、
残念ながら、多くのブログ読者の人は気づかないと思います。

ところで、色んな場面で、「痛め止めのクスリ」は
欠かせないクスリになっています。
幾ら良くないと分かっていても、使わざるを得ないことも多々あるでしょう。
歯痛、生理痛、手術の麻酔、頭痛、腹痛・・・解熱鎮痛剤。

「痛め止めのクスリ」に代わり得る成分はあるでしょうか?
これが、もっかのところの大きな課題です。
無論、副作用の少ないのが大切な条件になります。
何かご存知の方は、是非、ご一報下さい。

最後に・・・
膠原病には様々な病名があり、大変奥が深いです。
そして、ガン・白血病とも深い関係があると考えています。
他の病名についても、機会を見てまた記事にする事を考えています。