2009年11月05日(木)
痛風の主な原因遺伝子発見＝変異で尿酸排出機能低下－予防や新薬期待・防衛医大など
テーマ：痛風http://headlines.yahoo.co.jp/hl?a=20091105-00000029-jij-soci
関節の激痛などを引き起こす痛風の主要な原因遺伝子を、防衛医科大や東京慈恵会医科大などの研究チームが初めて発見した。この遺伝子「ABCG2」が作るたんぱく質は、尿酸を腎臓から尿へ、腸管から大便へ排出する役割がある。日本人男性の痛風患者では、8割にこの遺伝子の変異があり、機能が低下。10人に1人は機能が4分の1以下しかなく、変異がない人に比べ、発症リスクが26倍も高かった。
4日付の米医学誌サイエンス・トランスレーショナル・メディシンに論文を発表した。
防衛医科大の松尾洋孝助教によると、この遺伝子の変異の有無やパターンを簡単に検査できるようになれば、尿酸値が高く、発症リスクも高い人が早めに生活習慣を改善し、痛風を予防できる。また、詳しい発症メカニズムの解明を通じ、この遺伝子の働きを強める新薬を開発できるかもしれないという。
松尾助教や東大医学部付属病院の高田龍平助教らは、痛風の前段階である高尿酸血症の患者90人のDNAを調べ、ABCG2遺伝子の六つの変異パターンを発見。健康診断の受診者739人について、これらの変異により、血清尿酸値が上昇することを確認した。
さらに、痛風患者はほとんど男性であるため、痛風か高尿酸血症の男性患者228人と、血清尿酸値が正常な男性865人を調べ、変異パターンと発症リスクの関係を明らかにした。
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