多発性硬化症治療に光 「髄鞘」など形成促すたんぱく質究明…西・京大准教授ら
テーマ：再生医療脳内で信号を送り出す神経細胞の突起「軸索」と、それを保護するサヤ「髄鞘(ずいしょう)」の形成を促すたんぱく質を、京都大や理化学研究所などのチームがマウスの実験で突き止めた。人にも同様のたんぱく質はあり、サヤの障害で起きる難病「多発性硬化症（ＭＳ）」などの治療につながる可能性がある。２３日の米科学誌「ネイチャー・ニューロサイエンス」の電子版に発表する。
京大医学研究科の西英一郎・准教授らは、膜たんぱく質の活性を制御する「ナルディライジン」というたんぱく質ができないマウスを作ったところ、普通のマウスに比べ脳の重さが約３割減るなどした。
脳の左右の半球をつなぐ脳梁(のうりょう)を電子顕微鏡で調査。神経細胞の数に変化はなかったが、サヤがない突起の数が多く、ナルディライジンが、サヤの形成に不可欠であることが分かった。
ＭＳはサヤが壊れて、突起がむきだしになる状態のことで、難病情報センターによると、国内の患者は約１万２０００人と推定されている。西准教授は「このたんぱく質の働きをさらに解明できれば、治療法の開発につながるかもしれない」と話している。
（読売新聞）
http://osaka.yomiuri.co.jp/university/research/20091123-OYO8T00403.htm
神経機能の発達に関わるタンパク質を突き止める 京大研究チーム
神経機能の発達に重要な役割を果たす特定のタンパク質を、京都大大学院医学研究科の西英一郎准教授（循環器内科学）らの研究チームが突き止め、２３日付の米科学誌「ネイチャー・ニューロサイエンス」（電子版）に掲載された。脊椎（せきつい）動物の体内にあるタンパク質「ナルディライジン」が、運動や認知機能にかかわる神経の一部「軸索（じくさく）」の発達をコントロールすることを動物実験で解明。脳などに異変が起こる多発性硬化症や、認知症治療に期待されるという。
軸索は、神経細胞が受けた情報を脳に伝える働きを持ち、発達すれば軸索自体が太くなり、軸索の近くにある絶縁体「髄鞘（ずいしょう）」が軸索に巻きつく構造。髄鞘に巻かれた軸索が増えると、情報を伝えるスピードがアップし、運動機能や認知機能が上昇するという。
研究チームは、マウス実験で運動神経や記憶力を計ったところ、このタンパク質をなくしたマウスは運動機能が２分の１～３分の１程度の低下がみられ、短期記憶力も下がり、人の認知症の初期の症状が現れることがわかったという。
西准教授は「このタンパク質は、神経機能が正常に発達する上で不可欠とわかった。認知症患者らでこのタンパク質が不足しているかなどを調べ、投与による治療の可能性も考えていく」としている。
（MSN産経ニュース）
http://sankei.jp.msn.com/life/trend/091123/trd0911230303002-n1.htm
神経細胞：「情報の通り道」の太さ制御…たんぱく質を発見
京都大の西英一郎准教授（循環器内科学）と大学院生の大野美紀子さんのグループがマウスを使った実験で、神経細胞から伸びる「情報の通り道」の太さをコントロールするたんぱく質を見つけた。これを欠損させると通り道が細くなり、認知症の初期に似た短期的記憶の低下が見られた。認知症の治療法開発の手がかりになることが期待され、２３日の米科学誌ネイチャー・ニューロサイエンス（電子版）に掲載される。
神経細胞からの情報の通り道は「軸索」と呼ばれる長い突起とその表面を覆う「髄鞘（ずいしょう）」という絶縁体から成り、神経細胞同士を結んでいる。太いほど情報伝達が速いとされる。
（毎日新聞）
http://mainichi.jp/select/today/news/20091123k0000e040009000c.html?link_id=RTH05
京大チーム、酵素の働き解明 神経の“絶縁体”を形成
神経細胞同士の“絶縁体”として働く組織の形成にかかわる酵素を、京都大の西英一郎准教授らのチームが突き止め、２２日付の米科学誌ネイチャーニューロサイエンス電子版に発表した。
生まれつき酵素をつくることができないマウスでは、人の初期の認知症に似た行動を示すのを確認。西准教授は「多発性硬化症やギラン・バレー症候群の治療などに将来役立つ可能性がある」と話している。
この組織は神経の軸索を取り巻く「髄鞘」。神経伝達のスピードを上げる一方、隣の神経細胞との絶縁体として働き、伝達情報の混乱を防ぐ。
チームは「ナルディライジン」という酵素に着目。酵素をつくることができない遺伝子操作マウスでは髄鞘が形成されにくくなり、大脳皮質の厚さが薄くなって脳重量が減るのを確かめた。
（47NEWS）
http://www.47news.jp/CN/200911/CN2009112201000321.html
神経細胞の制御タンパク質を解明 京大グループ 難病治療に期待
体内の神経ネットワークを作っている神経細胞の軸索の形成を制御するタンパク質を、京都大医学研究科の西英一郎准教授（循環器内科学）と大学院生の大野美紀子さんらのグループが突き止めた。多発性硬化症などの神経難病の治療や、ｉＰＳ細胞による再生医療での利用が期待できるという。英科学誌「ネイチャー・ニューロサイエンス」に２３日発表する。
神経細胞から軸索が伸びることで細胞同士がつながり、ネットワークがつくられる。軸索が電気信号を伝える速度や精度は、軸索の太さや、軸索に巻き付いて絶縁体の役割を果たす髄鞘（ずいしょう）の厚みによって決まっている。
西准教授らは、細胞増殖にかかわっているタンパク質ナルディライジンに注目、ナルディライジンが軸索の形成を制御することをマウスの実験で確認した。ナルディライジンの働きを抑えると、軸索の太さや髄鞘の厚みが減少し、運動機能や記憶力が低下するという。
西准教授は「ナルディライジンの働きを高めることで、髄鞘がなくなることで起きる多発性硬化症の治療が期待できる。ｉＰＳ細胞などによる神経細胞の再生医療にもナルディライジンの機能が役立つのでは」と話している。
（京都新聞）
http://www.kyoto-np.co.jp/article.php?mid=P2009112300025&genre=G1&area=K00
遺伝病の患者さん由来のiPS細胞を使用する場合、遺伝子治療が必要となります。
その際、このような研究の成果が応用できる可能性があります。