なおるナオル

アルギン酸

http://www.naoru.com/aruginsan.html

落ちない口紅も、アルギン酸なしでは誕生しなかった。

アルギン酸には放射性物質の体外排出を助ける働きがあるとされ、定期的に摂取することで、被ばくした場合でも体内への残留を防ぐことが出来るという。
アルギン酸は昆布 などの海藻から抽出した天然食物センイで、一般にはパンやの食感を良くする増粘剤や保湿剤の原料として使われる。

1. 血中コレステロールを低下させ
2. 動脈硬化を予防したり
3. 血圧を下げたりする効果がある。
4. また、アルギン酸には骨などに作用して健康被害をもたらす恐れのある放射性ストロンチウムと結合しやすい性質もある。

放射線医学総合研究所（千葉市）など国内外の研究機関が放射能の除去方法への応用を研究してきた。
各機関の研究では、ストロンチウムを取り込んだ人が一定量のアルギン酸を摂取すると、体内ではストロンチウムと結合して、消化管による吸収を抑制。

• ストロンチウムの体外への排出を促進し、残留率を通常の1/8程度に下げる効果が実証されているという。

今回の福島原発の事故 に関して、ヨウ素を含む昆布 を摂取することで放射性物質による健康被害を予防することが可能などとする説も流れた。ただ、昆布 に含まれる有効な量を摂取するためには大量に食べる必要があり、現実的な予防策ではないと見られている。

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http://www.naoru.com/bokki-huzen.htm

2011年、バイエル薬品が実施したＥＤに関する意識調査の結果、
20～60代の27.4％でＥＤの症状があることが分かった。

• 20代のＥＤ・・・・・・・22.4％
• 30代のＥＤ・・・・・・・14.1％

30代～60代にかけては年代が上がるにつれて症状がでる比率も上がるが、20代の方がＥＤの比率が高かった。
調査は症状を5段階に分けて「軽症～中等症」「中等症」「重症」の3段階をＥＤと判定。その結果、

1. 20代～60代の全体では
   • 「軽症～中等症」・・・・16.2％
   • 「中等症」・・・・・・・・・・6.5％
   • 「重症」・・・・・・・・・・・・4.7％
2. 20代の「重症」・・・・・・・・・・・4.9％

ＥＤの症状がある状態に「満足」と答えた比率は

1. 20代～60代・・・・・5.7％
2. 20代・・・・・・・・・・15.2％

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http://www.naoru.com/sutoresu.htm

2011年、理化学研究所は、親が受けたストレスが子孫に遺伝する仕組みの一端を解明した。

ショウジョウバエを使った実験で、卵の状態で高熱にさらされるとＤＮＡに結合するタンパク質の作用で遺伝子の働き方が変わり、その変化が子孫にまで伝わることを確認。

成果は米科学誌セルに6/24掲載。

親が受けたストレスが子孫にも影響を及ぼす現象は植物などで知られている。

ＤＮＡの塩基配列は変わらずに、遺伝子の働き方の変化が伝わっていると考えられているが、その仕組みはよく分かっていない

理研の石井俊輔主任研究員らは、ＤＮＡに結合して遺伝子の働きを調節するタンパク質「ＡＴＦ-2」に注目。
ＡＴＦ-2はショウジョウバエの目の色の決定に関わり、ＡＴＦ-2がＤＮＡから外れると目の色が白から赤に変わる。
ハエの卵を高熱にさらしたり、幼虫に塩分の強いエサを与えたりしてストレスを加えると、ＡＴＦ-2からＤＮＡから外れ、目の色が赤くなることが分かった。
さらに、このハエの子孫でも目の色が赤くなっていた。2世代続けてストレスを与えた場合では、その後3世代にわたって目の色が変わった。
ＤＮＡを作る塩基の配列は変わらず、ＡＴＦ-2による遺伝子の働き方の変化が何らかの仕組みで子孫に伝わっていると考えられる。

マウスでもＡＴＦ-2によく煮たＤＮＡ結合タンパク質が知られており、ヒトを含めたほ乳類の共通した仕組みがあるかもしれない。

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http://www.naoru.com/ensyou2.html

2011年、理化学研究所の尾上浩隆チームリーダーらは脳内の炎症にかかわる物質「ＣＯＸ-1」を可視化する技術を開発した。
ＣＯＸ-1はアルツハイマー病やパーキンソン病などにもかかわわる物質で、様々な神経疾患の発症メカニズムの解明に役立つ。
研究チームは遺伝子組み換えでの脳内の炎症物質であるＣＯＸ-1を作らないマウスを作製。消炎鎮痛剤の一種に放射性同位元素をつけた目印となる物質をラットに入れると、ＰＥＴ（陽電子放射断層撮影装置）で脳の炎症部位を観察出来ることは知られていた。

http://www.naoru.com/ikaiyou.htm

COX-1、 COX-2 と胃粘膜傷害

• PG の合成酵素は恒常的に発現しているCOX-1 と刺激により誘導されるCOX-2 に分類される。COX-1 とCOX-2 の性質の差からCOX-1 は“housekeeping gene”、すなわち組織の恒常性の維持に重要な遺伝子であり、COX-2 は組織傷害により活性化される遺伝子であるとの仮説が提唱された。NSAIDs はCOX-1 とCOX-2 の両方を阻害する事により消炎鎮痛作用を発揮するが、副作用として胃粘膜傷害を来す。従って胃粘膜の恒常性の維持にはCOX-1 の方がCOX-2 より重要であり、炎症に対してはCOX-2 の抑制を主に行えば胃粘膜傷害を軽減し消炎鎮痛作用が発揮出来ると考えられた。COX-1 とCOX-2 の阻害薬を用いたラットの検討では、これらの阻害薬は単独では胃粘膜傷害を生じないが、両者を同時に投与すると胃粘膜傷害が生じると報告されている。即ちノックアウトマウスの検討ではCOX-1 が胃粘膜の恒常性の維持に重要な働きをしているという結果は得られていないが、特異的阻害薬を用いた検討では一方のみの阻害では胃粘膜傷害は生じない
  という結果である。ヒトでは選択的COX-2 阻害薬は従来のNSAIDs より胃粘膜傷害が少ないと言われており、COX-1 とCOX-2 の役割の差に関してはヒトでも明らかにされていると考えられる。

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http://www.naoru.com/tounyou.htm

2011年、京都大学の佐治英郎教授らは、糖尿病の兆候を画像検査で診断する技術を開発した。ガン検診でおなじみのＰＥＴ を使い、血糖値を整える膵臓の細胞を観察する。

動物実験に成功した。

採血で血糖値を測るよりも、惹起の発病の危険を検査できる。

健康な体では膵臓にあるベータ細胞がインスリンを出し、血糖値を調節している、ベータ細胞が足りなくなったりすると糖尿病になる。

血糖値が高くて糖尿病と分かる頃には、すでにベータ細胞の約7割が損なわれ、元に戻らないという。

研究チームはベータ細胞を画像で欝津化合物を作った。ベータ細胞だけにあるタンパク質に結合する物質「エキセンジン」に放射線を出すフッ素などをつけた。

マウスに投与してＰＥＴ などで放射線を観察すると、膵臓に集まる様子が撮影できた。

膵臓に集まる量からベータ細胞の量を推定すれば、糖尿病の早期診断が可能になる

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