前十字靭帯再建術をうけて part5

テーマ:

前十字靭帯の手術を受けてから早1ヶ月が経った。日常生活にはほとんど問題はないくらいに膝の状態は戻った。しかし、依然運動なんてもってのほかだ。

そういえば、保険金を請求してから大体2週間で保険金が振り込まれてきた。全部で4,5社(多すぎて何社だったか忘れた)に請求したが、2社は2週間くらいで振り込まれた。1社大体20万くらい。後輩の話ではリハビリに毎日通えばもっと貰えるらしいのだが、時間的にそんなにリハビリに通う余裕はなかったので、通常どうりに請求。30万の費用に対して20万が戻ってくるから10万くらいの負担。今回は複数の会社に請求しているから実質プラス。しかし、まだ運動できない精神的辛さなどはリカバリーできていない・・・

AD

前十字靭帯再建術をうけて part4

テーマ:
退院後、傷口を見てみるとほとんどキズは目立ちません。オレの兄貴や先輩も同じ手術を受けてるんだけど、数年前から比べるとその技術の進歩は明らかなものです。昔、といっても2,3年前ではほんとに手術を受けたんだなぁってわかるキズでした。画像で見せれれば一番良いのですが・・・できるようになったらupしたいと思います。今は糸で傷口を縫わないのでほとんど傷口は目立ちません。もしかしたら、うちの大学の先生の腕がいいのかもしれません。噂ではその道では日本で3本の指にはいるくらい有名だとか。やっぱり手術は腕のいい先生にしてもらったほうが予後もいいですし。もし、同じ手術を受けるかたがいましたらうちの大学病院を紹介します。連絡をくれれば。

前十字靭帯再建術をうけて part3

テーマ:

新しいサポーターが来てからは生活も劇的に変化した。週末は家にも帰ったし。そして手術日から2週間後、退院した。やっぱり退院してみて思ったのが家はいいなぁ~ってこと。まっ、こんなことはどうでもよい。

それで今回の入院でかかった費用はななんと

¥900,000

漢数字で書いたほうがわかりやすいかも、約九十万円です。

しかし、こんなにも払えるわけもなく。日本にはすばらしい制度がありまして。保険です。つまり自己負担額は¥300,000でした。わかりにくいですね。約三十万円です。九十万円が三十万円。かなり得した気分です。でもよく考えるとかなりの額です。でも、保険に4つくらい加入していたのでそれほど負担せずに済みそうです。でも保険の診断書って高いんですねぇ・・・1枚¥5,250でした。


これが入院、手術、退院までの記録です。この後は随時、退院後の様子について書いていきたいと思います。

前十字靭帯再建術をうけて part2

テーマ:

4日目くらいからは足もようやく動くようになってきた。しかし、いまだに手術部位は腫れていた。先生いわく、水が溜まっているのだと。そのうち、腫れも引いてくる。そして、足のうらにあった内出血のようなアザも徐々に消えていくのだと。とりあえず、4日目くらいからはなるべく車イスは使わず、松葉杖であるくようにした。それでもやはり足は痛かった。しかも、足に巻いているサポーターが本当にゴツイ。早く新しいやつこないかなぁ~


5日目からは学校にも大学病院から通った。大学って本当不便だと思った。まっ、大学病院と大学が繋がっていたのはラッキーだったけど。そんなこんなで8日目にようやく新しいサポータが到着。これで足もしっかり固定されて本当に歩きやすくなった。しかし、驚きなのはその価格!!

ななんと

¥26,800

・・・た・か・い!しかし、医療用なので仕方ないかと諦める。後から保険金入るから我慢するか。

前十字靭帯再建術をうけて part1

テーマ:

前十字靭帯再建術をうけて、この体験を皆さんに伝えようと思っていますがなかなか構想がまとまりません。なので思ったことをズラズラと書いていくことに決めました。というか、書きたいだけ書いてからまとめたいと思います。もし不幸にして同じ体験をすることになった人がいたら是非参考にしてください。


入院は手術予定日前日でした。その日は普通にご飯を食べて麻酔科の診察を受けて、リハビリに行きいろいろと術後のリハビリについて聞いてきました。そして、夕食からは下剤を飲み、9時には就寝。


次の日、手術はオンコール(一件目の手術が終わり次第、手術が始まる)だったので点滴をうちながら待ちました。そして、連絡が来て手術室に入室、麻酔科の先生にマスクをされ医学部の話や卒業後の進路について質問されながらだんだんと意識を失っていきました。申し訳ないが手術中の記憶は全くない。というか術後も手術の説明を意識朦朧としたなかで受けたので、記憶半分なのだが成功したらしい。


術後から2,3日熱が出たが、これは普通らしい。とりあえず、次の日からリハビリは開始した。とにかく術後の2,3日がマジで辛かった。だって、これまで普通に動いて足が本当に動かない。とりあえず、左足に力を入れることを最初の目標にした。

中枢神経系薬理学

テーマ:

中枢神経薬理学


中枢に作用する薬は最後は何を動かすか-イオン

1.全身麻酔薬(外科に不可欠)
2.抗精神病薬
3.興奮薬
4.抗不安薬
5.睡眠薬

中枢神経系に作用する薬物の特徴
 依存 addiction
 乱用 abuse


脳の細胞機構


 1.序列型(ヒエラルキー)
  逐次的情報伝達
   一次知覚
    一次受容体→一次中継細胞→大脳皮質一箇所でも破壊されるとシステムとして成り立たなくなる。
  運動出力系


 2.放散型 (diffuse)

  投射する先にも系がある。 こういう系は細胞が破綻しても投射部位の系はある程度作用する
  モノアミン作動性神経に多い。 破綻→心の病気 cf.ヒエラルキーだと作用がなくなるとはっきりと眼に 見えて分かるシステムの破綻。
  diffuse の破綻は調節システムの破綻。 スムースな動きの破綻だけのこと。


 3.局所回路型(ヒエラルキーを入れている横槍を入れる) 流れの調節ができる。
   中枢の特徴として色々なシナプス配列がある。シナプスの形成の仕方としては四つの空間的な配列が考えられている


シナプスの空間配列
 1.軸索-樹状突起間
 2.軸索-細胞体
 3.樹状突起-樹状突起
 4.軸索-軸索
  シナプスがどうやってできるかはわかっていない 興奮性アミノ酸の細胞体にセロトニンがdiffuse タイプで調整かけようとしたときにとか


1.神経伝達物質
中枢神経伝達物質のcriteria
 1.伝達物質がシナプス前およびそのニューロン内に存在していること。
 2.伝達物質が神経活動に伴い遊離→Ca++依存性→開口放出
 3.実験的に伝達物質を標的細胞に適用した時の効果がシナプス前を刺激した時と同じ


2.神経調節物質 上述のcriteria を満たさない
 Neuromodulator ニューロン活性に影響を与えるがシナプス以外に起源 (グリアとか ex.NOや、prostagrandin とか。)


3.神経仲介物質
 Neuromediators
 シナプス後部の反応に関与 cGMP とか


中枢神経作用薬の作用部位
 1.インパルスに作用 ex.全身麻酔薬    
 2.合成に作用 p-クロロフェニルアラニン(トリプトファン酸化酵素の阻害薬)
 3.貯蔵 レセルピン:モノアミンの貯蔵阻害
 4.代謝を阻害 MAO 阻害薬
 5.遊離 アンフェタミン:カテコルアミンの遊離促進
 6.再取り込み SSRI のようなセロトニンの選択的再取り込み阻害剤とか、コカインも再取り込みを阻害す る。
 7.分解 ACh 分解を抑制 ネオスチブミン
 8.受容体 作動薬、拮抗薬
 9.イオン透過性 イオンチャネル阻害薬(オープナー)


伝達物質の話
 メジャーなのはアミノ酸 大きく分けると中性アミノ酸と酸性アミノ酸


中枢神経系伝達物質


 A.中性アミノ酸(グリシン、GABA)
 抑制性 IPSP
 GABA-AはCl-チャネルを形成 Cl-イオンの透過性を変化させる 主に開いて陰イオンを入れる→膜は過分極
 GABA-B K+の透過性を上げてとカルシウムの透過性を下げる どっちにしても過分極の方に働く
   GABAに対して二相性がある fast IPSP: GABA-A slow IPSP: GABA-B


B.酸性アミノ酸
   グルタミン酸、アスパラギン酸
   興奮性に働いて脳の全てのレベルに存在する


   1.ダイレクトにイオンチャネルを開く ionotropic receptor
     NMDA受容体
     AMPA受容体
     Kinate 受容体


   2.G タンパクに共役する受容体 metanotropic receptor
     GABAのアンタゴニストは薬にならない →けいれんが起きる


アセチルコリン アミノ酸についで多い。
  ニコチン受容体 cf.アゴニストでアルツハイマーの進行抑制
  ムスカリン受容体のアンタゴニスト アトロピン:健忘が起こる  下痢止めは極性を高くして中枢に移行しないようにする
  中枢に入らないと困る抗コリン薬 酔い止め

  タバコやめると眠くなる
  ADHDの治療薬としてニコチンは認められている
   注意力散漫時にニコチンパッチを張る?


ドーパミン 5 つのサブタイプ。 

NE  αとβがある。
セロトニン 7 つのサブタイプがあるが1-4 まで

ヒスタミン 中枢に入るH1 ブロッカー:眠気を催す
ペプチド類
  神経機能調節
  共存する神経伝達物質を協力して作用する。


全身麻酔薬
 ・意識消失
 ・痛覚消失
 ・運動反射機能調節
 しかし
 ・呼吸循環機能は維持 これを引き起こせるものが全身麻酔薬 適応はほとんどが外科手術だがそれ以外の適応もある
手術以外の適応-喘息重積発作意識化で挿管されるほど苦痛なことはない 吸入麻酔薬 ハロタン

歴史
 1842 年 ジョージア州
  Long エーテル麻酔(公表せず)
 1845 年 Wells (N2O)<!--笑気(顔が緩む)--> 抜歯手術の公開 ただし失敗
  →助手 Morton Harvard 大でエーテルの研究
マサチューセッツの general hospital で外科教授のWarren の執刀で公開手術 →成功 →(Ether Dome)
 外科麻酔の夜明け
 1847 年 Siimpson がクロロフォルムで Victoria 女王の無痛分娩 <!--それ以来クロロフォルムとエーテル:吸入麻酔薬の王様だった-->
 20 世紀前半
  シクロプロペン(shortacting)
 20 世紀後半
  新しい吸入麻酔薬 ハロタンの台頭(引火性がない)
   かつて優秀な麻酔科医は片脚がなかったらしい 脚の一本も落ちてないと立派な麻酔科医ではない 電気メスも使えないし
  笑気が復活してきた
  麻酔法、技術、器具の発達


全身麻酔薬の分類
 1.吸入麻酔薬 常温でガス体(笑気のみ) 常温で液体(揮発性の有機溶液 気化器によりガス体 今の主流)
 2.静脈内麻酔薬
   1.Barbiturates thiopental(オウムで自白剤に使用されていた)


   2.benzodyazepine プロタイプはdiazepan
    来週から実習始まる Diazepan のED50 をやる マウスを使う 筋力を見る 副作用で筋弛緩作用 ジアゼパン投与でぶら下がれなくなる
    その量のED50 を測る 臨床検査技師は抜くことはできる


   3.opioid analgenics & neuroleptic  意識と痛覚を別々にやる オピオイドで無痛状態を作り出し、Neuroleptic で意識を弱める


    ドロペリドール Droperidole  無痛は麻薬で、 意識は分裂病治療薬で。


麻酔薬の薬理作用
   1.1937 年にゴーデルがエーテル麻酔の人のサインについて詳細に報告している


  ステージについて
  エーテルの麻酔は大きく分けるとよっつに分かれる。
   Stage1,2,3,4


  Stage1
   何が起こるか 痛覚が消失する (無痛期) まだ意識はある。 腹式呼吸胸式呼吸は規則的に起こる


  Stage2
   興奮期(発揚期) 大脳皮質の機能停止
   (下位へのコントロールが生じる、下位中枢が脱抑制を起こす。わずかな刺激に大きく反応したり、反射が亢進したり
    呼吸のリズムがひどくなる。 眼球運動が活発になる REM睡眠みたい。 色々な反射が誇張されて出てくる)
   中枢神経抑制による下位神経の脱抑制


  Stage3
   外科麻酔期
   4 期に分類されている この時は反射が抑制される無意識状態。


    第1 相 眼球運動停止まで 角膜反射、対光反射は残る
     第1 相では筋弛緩が全ては起こっていない。
     四肢は弛緩するが腹筋の緊張は維持
     このときに腹部切開するとどーんと腸が出てくる
     筋弛緩薬を投与する 自発呼吸が止まる 調節呼吸が必要 そうなると麻酔医が必要。
     麻酔薬単独でやる時は1 相では腹部手術は不可能。


    第2 相
     呼吸筋が麻痺 眼球運動とまる、 残っていた反射も消失 筋弛緩 下腹部筋は弛緩。 上腹部筋は不十分
     ここでも筋弛緩薬を併用


    第3 相
     呼吸を見ると、腹式呼吸が主になる時期。 肋間筋が麻痺 横隔膜が代償性にがんばる。
        腹筋弛緩 平滑筋も弛緩傾向:血圧低下、胃腸膨満 長期間の手術はできない


    第4 相


  Stage4 延髄麻痺期  レスピレーターにつなぐしかなくなる
他の麻酔も順序は同じただしPhase の速い遅いはある。
作用機序 わかっていない でも使っている
   リン脂質膜に麻酔薬の分子が入っていく。→イオンチャネルの立体構造を変えてしまう。→機能変化
  インパルスの変化ってのはまさにこれ。全身麻酔に対する受容体があるのではない。
  リン脂質膜に刺さりこんでしまうものがあればどんなものでも全身麻酔薬になる
 →あまり化学構造は似ていない。
 リン脂質膜に入るのが麻酔薬の力価にあたるが、中枢への移行性も重要。
麻酔の深度・導入・覚醒に及ぼす因子
 血液に溶けやすい麻酔薬→導入が遅い (血液への解けやすさ=血液コンパートメントの大きさと考えよ。)


MAC (minimum alveolar concentaration) 最小肺胞濃度
 痛み刺激を与えた時に50%が動かない一気圧での肺胞濃度
 相対的な麻酔薬の力価をあらわす。 
 N2O は1MAC=105%  1 気圧で100%笑気吸っても半分も効かない 酸素21%は確保する必要がある
  つまり笑気単独では外科麻酔に到達しない ただし、この濃度作用曲線は傾きが急
  1.1MAC で90%が麻酔できる それくらい傾きは高い。
  加齢で減少する


吸収と分布(導入)に及ぼす因子
  ・麻酔薬の溶解度 溶解度の低いものほど導入は速やか。
  ・吸気中の濃度 濃度が高いものほど導入が早い
  ・肺の換気量 分配係数が高いものほど影響が高い。プリント図11 参照 Halothane のほうがN2O よりも敏感に反応する
  ・肺血流量 肺血流量の増加。
   一見導入は早そうになる。
   ところが肺血流量が増えると導入は遅くなる。
   心拍出量の増加に依存する つまりなかなか平衡状態に達しない キャパシティも大きくなると考えられる
   肺血流量が低下すると逆に麻酔薬の導入が速くなる この状態はショック状態
   外傷性とかつまり交通事故で運ばれてきた患者さんとか。 パラドキシカルなので理解してください。
  ・動静脈間の濃度勾配 脳以外の組織での麻酔薬の取り込み 濃度勾配が大→平衡に達するまで時間がかかる
覚醒 導入が早いほど覚醒が早いと理解してくれ ただ、吸入をすぽーんと抜いてもまだない 吸入やめてすでに脳の中でも灰の中でも飽和している そこだけ注意
 因子は導入の因子と同じ
吸入麻酔薬のプロトタイプ
 ハロタン 人には使わない
  麻酔作用は強い
  鎮痛作用は弱い
 プロタイプ 亜硝酸、ハロタン、エーテル、メトキシフラミンの順番を覚えればいい。  順番がある
  →アドレナリンによる催不整脈作用 術中にアドレナリンは重要な薬剤だが、(血管収縮とかね) ハロタンがあると不整脈を誘発させる。
 Vf 心室細動 そういった重症な不整脈を引き起こす可能性がある ハロタン麻酔中にアドレナリンは禁忌
 肝毒性 ハロタンは一部肝臓で代謝される 10%程度。 この代謝物が悪さをする。 trifluoro acetic acid
  この二つの副作用を克服しようとして色々な麻酔薬が出てきた
 今使われているのはイソフルラン(今結局多く使われている)
  MAC 1.15% 副作用は弱い
  循環器系への安全性高い <!--薬価は高い 安全性には変えられない。-->
 笑気
  1MAC が105% 最近復活している 導入が早い。最初に笑気を使って一期にまで持ってきてイソフルランとか他の麻酔薬にスイッチする。
  そういう方法でうまく麻酔を行う 血液ガス分配係数が0.5 きっている。(0.47) 笑気を復活させた最大の理由
 副作用:笑気と酸素とり間違えて植物人間にしたという事故 →タンクの色分け-
静脈内麻酔薬
 バルビツールとベンゾジアゼピン そして痛みと意識を別々に抑制する


 A.バルビルール酸系
  睡眠薬→作用時間が短いもの→麻酔薬
  チオペンタール 250mg 1~2 分→約15 分の麻酔 約30 秒で脳内濃度は最高になる
  特徴:注射中にI 期(無痛期)に入る
   II 期を欠いてIII 期に入る
  問題点:麻酔深度の調節が困難 速度・量↑→呼吸・循環↓↓
  吸入麻酔薬の導入直前に使用する (気管内挿管)


 B.ベンゾジアゼピン系 抗てんかん薬もバルビツール酸とベンゾジアゼピン系を使う
   A.B.の違い 結合部位は違う 量と作用の関係 fig1. バルビツール酸は飲みすぎると死ねる
  ジアゼパン


 C.神経遮断鎮痛麻酔 Neuroleptic analgesia
  神経遮断薬 Neuroleptics ドロペリドール→意識低下
  cf.ハロペリドール:ブチロフェノン系 抗精神病薬(抗分裂病薬) D2-antagonist
    フェノチアジン クルププロマジン


  鎮痛麻酔 フェンタニール(鎮痛薬) ドロペリドールは意識はなくならないが周囲に対して無関心という状態を作り出す。
  神経遮断:苦痛を伴う諸検査(気管支鏡・内視鏡検査) 心臓カテーテル
  フェンタニールの副作用:呼吸抑制 →オピオイド受容体のアンタゴニスト(ナロキソン)を使う
   全身麻酔薬 吸入麻酔薬はある程度肺胞内濃度でコントロールできる
   静脈内麻酔薬はレセプターが分かっている バルブツール酸のレセプターをブロックするアンタゴニストはない
   BZP はあるが。 フルマゼニン
 フルマゼニル ベンゾジアゼピン受容体拮抗薬
 ケタミン 向精神薬 hencycliadine の誘導体 NMDA受容体拮抗作用を持つ
  解離麻酔薬という別名がある
  通常麻酔薬を使うと EEG 睡眠波 海馬で覚醒波 →無痛 呼吸抑制はなし。
プロポフォール propofol
 導入はバルビツール酸同様に速い
 覚醒は更に速い →術後の気分は爽快
  day surgery
呼吸抑制あり、コスト高い
 半減期は 1-3 時間  

case study 1

テーマ:

 65歳、女性。庭いじりが趣味で、庭いじりの際、指先にケガをする。その後、傷口を水道水で洗い、絆創膏を貼り、そのまま庭いじりを続ける。


 6日後、身体の倦怠感、微熱を感じ、さらに2日後、右手の指先に鋭い痛みと右腕に違和感を感じる。肩凝りもひどい。その後、口の形の違いや開口障害を感じ、夕食時、食器の割れる音で身体を反って痙攣を起こし、救急車で搬送された。


 医師は、まず、痙攣に対する治療を行ない、CT検査、血液検査を行う。検査に異常なし。家族への問診の結果、庭いじりの際にケガをしていたことがわかった。


 その後、人工呼吸をし、個室の暗い部屋へ入院。


 1ヶ月後、元気に退院した。


 この女性の病名とそれに対する医師の治療は? 

カンニング

テーマ:

カンニングはバレなきゃイイ・・・なんだろうか?大学の試験になると試験は大きな教室でやるからカンニングをする奴が数人でてくる。しかもカンニングを見て見ぬふりする教授ともなると学生の半分以上がカンニングという行為をしてしまう。


大学生は卒業のために単位の取り易い授業を選択し、入学当初の


「なぜ大学に入学したのか?」


ということを忘れて卒業していってしまうやつらがでてくる。たしかに知的欲求を刺激しようとしない先生の授業にも悪い所はあるだろうが、オレは大学は自ら学ぶ場所と思っているから、大学の単位制度を変えればいいと思う。単位を取るために授業が存在しているのではなく、知識を得るために授業が存在している。


別にカンニングをしているやつらを非難するつもりはない。そもそもカンニングをして何の意味があるのだろうか?カンニングで得られるのは大学の単位だけでテストを受けるまでの物事を覚える過程とか勉強の仕方などは得られない。しかも、もしカンニングが見つかればほぼ留年が決定する。つまり一年を無駄にするのである。


一年で人は大きく変わる。いま全国の学生に言いたい。カンニングをして、得することと損することを比べたらその損害は想像しがたいくらい大きいものだ。はやくそれに気づいて自分の力で大学の試験を受けなさい。

Histamine


Distribution
mast cell に存在する
アレルギー反応でそこからわっと出てくる
basophils にも存在する
組織としては主に存在するのは皮膚skin
intestinal mucosa にも存在している
lungs
neuron にも存在している。
人間が持っているヒスタミンは自分で合成したもの
哺乳類の場合ヒスタミンの合成は決まっている fig1
L-histidine→histamine (catabolized by l-histidine decarboxylase, HDC)
分解酵素のほうはあまり覚えなくて良い
histamine→(methyltransferase)→不活性化
histamine→(histaminase)→
ヒスタミンの貯蔵部位 mast cell そこでヒスタミンが合成されて貯留される。
いわゆるアレルギー反応が起きた時はmast cell からヒスタミンができている
mast cell のところではヒスタミンのturn over は遅いが、皮膚や神経ではturn over は速い
Histamine Receptor に結合して色々な作用を引き起こす




Histamine Receptors


H1 血管、気管支
H2 胃壁細胞に分布する胃液分泌に関係
H3 Precynaptic に存在
H4 血球細胞に存在<!--免疫、アレルギーに関与??-->


この受容体と拮抗する薬物として用いられているのは H1 とH2


H1 拮抗薬は鼻水を止める薬
H2 拮抗薬は胃潰瘍の薬。 No acid no blob.


ガスター10 ガスター;フェモチジン ガスター10 というのは10mg 錠。


H3 拮抗薬はまだ使われていない。H3 レセプターの拮抗薬はプレシナプティックに存在していると。
neurotransmitter の放出を抑える
臨床的に使えるとしたら、H1 受容体の拮抗薬と一緒に使って抗アレルギー薬
ニューロトランスミッターとしてのヒスタミンの放出を抑える
鼻づまり α1 を与えると充血が取れる?
中枢にも作用するので、中枢に作用しないH3 ブロッカーがあればいいんじゃないかという考えが今年のレポートで見ることができる。
ヒスタミンがどういう働きをしているか



Pharmacological Actions


1)Cardiovascular System


①Blood Vessel
Vasodilation(血管拡張)→H1;血圧が下がる(顕著なのはネコ。ヒスタミン投与で血圧が急降下)
作用機序はfig1
子宮平滑筋だとH2 dominant と言われている
Hyperpeameablity→H1
血管内皮細胞ののH1 受容体


②Heart
H2 心拍数↑
心収縮力↑
H1 AV 伝導↓
PQ 間隔の延長 fig2


2)Brachial Muscle
気管支平滑筋
H1→収縮 ヒスタミン投与で喘息が起こりうる


3)Gastric gland
胃腺 胃液分泌-H2 受容体


4)Nerve ending 痛み刺激
ヒスタミンはかゆみを伴う これは度を越すと痛みになる ヒスタミンというのは非常に痛み刺激というものを起こす


5)Adrenal Medulla
Histamine test
今はCT があるのでほとんどやらない
褐色細胞腫 pheochromocytoma 血圧↑
<!--ヒスタミンはアドレナリンを介して血圧を上げる ヒスタミン注射を行う 普通の人だと顔が紅潮して、かわらないていど。患者だと一気に上がる-->
<!--


チラミン試験[チラミンシケン]
【英】tyramine test
【独】Tyraminprobe
【仏】dosage de tyramine
チロシンの代謝産物であるチラミン*は交感神経末端のカテコールアミン*を放出させ,またカテコールアミンの再摂取を阻害する.Engelman(1964)は褐色細胞
腫*患者にチラミンを静注し,著明な血圧上昇を認め,本法を褐色細胞腫の診断法として提唱した.本試験はヒスタミン試験histamine test に比べ副作用が少ない.
〔方法〕 安静横臥位10~20 分で血圧安定後,生理食塩液1mL を静注し,約10 分間血圧変動がないことを確認し,次にチラミン1,000μg(250~1,500μg)を迅速
に静注し,30 秒ごとに5 分間,引き続き1 分ごとに10~15 分間血圧を測定し,その後血圧が前圧に復するまで観察する.〔判定〕 最高血圧20mmHg 以上の上昇
を陽性とする.陽性は褐色細胞腫を診断する.〔注意〕 MAO阻害薬,α‐メチルドパの投与を受けている場合は禁忌.チーズ,ワインなどの摂取は避ける.急激な
血圧上昇に対して,レギチンregitin を用意する.
[南山堂医学大辞典第18版EPWING版]
-->


6)CNS
ヒトの脳にはものすごい量のH1 レセプター、H2 レセプターのmRNA が存在している
覚睡
嘔吐
Growth of Mast cells and Basophils
ヒスタミンは体に大量に出てきて色々な症状を引き起こすことがありうる。
多量のヒスタミンが存在するという疾患
urticaria pigmentosa
色素性痒疹[シキソセイヨウシン]
【英】prurigo pigmentosa
そう痒*itching のきわめて強い紅色丘疹が発作性・反復性に出現し,丘疹消退後に黒褐色粗大網目状色素沈着を残す原因不明の炎症性皮膚疾患である.背部・
項部・前胸部が好発部位で,思春期の男女,とくに女性に多く,春から夏にかけて発症しやすい.特徴的な臨床像から診断は容易である.病理組織像は非特異的
で,衣類の刺激,各種アレルゲンの関与が疑われたが原因は不明.紅色丘疹抑制にはDDS(レクチゾール#),塩酸ミノサイクリンが有効.→痒疹
[南山堂医学大辞典第18版EPWING版]
systemic mastcytosis
真菌症[シンキンショウ]
【英】mycosis, mycotic disease, fungal infection
【独】Mykose
【仏】mycose
《同義語》真菌感染症
真菌*fungus の感染によってひき起こされる疾患.ヒトに対する起病力をもつ真菌すなわち病原性真菌はこれまで数百種が記載されている.いずれも本来土壌中
や植物に生息する腐生菌であり,偶発的にヒトや家畜に感染する.いったん感染が成立すると,菌は宿主組織内に侵入して増殖を続け,その結果,組織破壊,循
環障害,アレルギー性反応などがひき起こされ,特有の症状を呈する.真菌症,ことに重篤な内臓真菌症の成立には,宿主生体の防御能が大きく関与する.近年,
内臓真菌症が急増している背景には,易感染性宿主の増加がある.真菌症は感染部位の組織解剖学的深さによって,次の3 つのカテゴリーに大別される.1) 深
在性真菌症(内臓真菌症)deepseated mycosis または全身性真菌症systemic m.,2) 深部皮膚真菌症(皮下真菌症)subcutaneous m.,3) 表在性真菌症(浅在性真
菌症)superficial m.
[南山堂医学大辞典第18版EPWING版]
myelogeneous leukemia
子供の場合骨髄性はあまり心配ないが、大人だと致命的というのがかつて定説だった 今は化学療法が発達している
basophil が増えてヒスタミンがどーっと出る場合がある
gastric carcinoid
ヒスタミンが胃のところに増えてきている



H1-blocking agents
抗アレルギー薬として使うことになる
Diphenhydramine トラベルミンに入っている
中枢神経作用というのがヒスタミンに入っている 嘔吐という問題がある
抗ヒスタミンには吐き気とかそういうものを抑える
乗り物酔いを抑えることができる 中枢作用が非常に強い
Chlorpheniramine アルキラミン
飲むと眠くなる 静脈注射で投与
Pyrilamine エチレンジアミン
非常にspecificity の高いものだが日本では使われていない
胃腸障害が非常に強く起こる
Chlorcyclizine ピペラジン
ピペラジンは非常に使用用途が広い
抗アレルギー、中枢作用もあるし、抗不安薬として使われることもある
tetragenic effect がある。催奇形性。
Promethazine
非常に強力な中枢作用がある。
Disease of Allergy
アレルギー関係の疾患にはこの薬は使うことができる
花粉症で、ヒスタミンでもって血管拡張作用
Motion sickness 乗り物酔いに使う ex.トラベルミン
Common cold
一番良く使う 本来は風邪薬に使うのは正しくない
鼻水を止めるのに使うのはわからないわけじゃない。一番強いので。
問題点:抗ヒスタミン薬はanti-muschalinic effect 抗コリン作用
口が渇く、粘液が粘張になる
咽が痛いとか痰がひどい人を増悪する。
鼻水を止めるという意味では使う
症状にあわせて使う。


Side effects
1)sedation(眠くなる) ヒスタミンが入っている風邪薬 PL
2)Anti-Cholinergic effect(口渇、焦点が定まらない;瞳孔散大、便秘、尿閉、粘液粘稠)
よほどのことがない限り副作用にアレルギーとか胃腸障害は書いてはいけない
例えばペニシリンのアナフィラキシーショックとかそういうれべるじゃないとアレルギーとはかけない。
経口投与
15-30 分で効いてくる
1-2 時間でピーク
3-6 時間持続
第二世代のヒスタミン役は効果の時間はおそっくピークに達するまでの時間も長いが持続時間も長い 投与量が減る
第二世代のヒスタミン薬はside effect が減る 気管支喘息にも有効


H2 受容体拮抗薬
一番最初にクラシカルに出たのはシメチジン
副作用が大きい 肝障害とか、再生不良貧血とか。プリントに書いてあるとおり。中枢性に働いて出てくる副作用も見えてくる
薬物相互作用も大きい
シトクロムp450 のチップの3A4 により代謝される
色々な分子にがちっとくっつく
そういう意味で非常に副作用が強い
一日四回、半減期が短い。
それに伴い新しい薬が出てくる
Famotidine とか 副作用が少ない
汎血球減少症→無顆粒症を引き起こしうるが
抗ヒスタミン薬はBlack が1972 に開発
Black はβブロッカー開発によりノーベル賞受賞
彼が開発したH2 ブロッカーは臨床的には使われなった
骨髄抑制が強すぎたため それ以降骨髄抑制を抑える方向で開発されてきた