注文してから料理出てくるのが遅すぎ。ヽ( )｀ε´( )ノ

空腹時吸収は42％

　　だから・・・眠前投与は意味無し♪♪

①　前頭前野にも２A（GABA＝抑制性神経伝達物質の放出促進）が多い。

　SGAがそれをブロック→興奮を抑える。（２Aは興奮系）１Aにつくことで余計興奮抑える。

　　さらにGABA放出減で抑制が取れ前頭前野でのDAやNAの放出アップ

②　グルタミン酸神経細胞にも１A、２Aがある。

　２Aをブロックし１Aにつくことでこの神経細胞の興奮性減

　共通；；；；電位依存性ナトリウムチャネルをブロック

①バルプロ酸は・・・・

　GABA作用増（不安や抑うつにも効果大）　　　グルタミン酸作用減

　細胞内伝達系調節

①イノシトールリン酸化酵素阻害

イノシトール三リン酸減

細胞内のカルシウム放出減

神経細胞の興奮性↓

②Gタンパク　　　　BDNFの産生増

神経細胞の新生　増

　　　うつ病の人→１A受容体減（うつ治った後も減のまま）

　自殺した人の脳→２A受容体増

　　WHY？

　①過労＆ストレス

　②セロトニン過剰放出

　③自己受容体によるブレーキ

　④放出抑制

しかし、自己受容体が少ない人は・・・

　ブレーキかからず放出続く。

→伝達物質枯渇

→伝達物質放出減

→２A受容体を増やす事で補う

　（アップレギュレーション）

モノアミン受容体仮説！！　

セロトニントランスポーター遺伝子にバリエーション。

　　①再取り込みが低い

　　②シナプス間隙にセロトニン残ったまま

　　③レセプターの脱感作→ダウンレギュレーション

抗うつ薬の大部分はこのトランスポーターを阻害する働き。

→

　伝達物質の濃度上昇し、受容体の脱感作が起きるのでは？？

☆☆自己受容体の働きがある。

　樹状突起に多い１A受容体。自分でセロトニンを取り込んでセロトニン放出にブレーキ

これをブロックしたり脱感作するとブレーキがかからなくなり、セロトニン放出↑